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EGFR活性化遺伝子変異陽性非小細胞肺癌における第一世代EGFR-TKIs後の治療戦略

電子書籍販売価格(税込):
1,100

商品コード:
11101_13
著者:
浅見 和弘
出版社:
癌と化学療法社 出版社HP
発行:
2014年
ページ数:
6ペ-ジ
ファイル容量:
0.99MB


閲覧対応端末:
電子書籍閲覧対応端末


閲覧可能台数:
3台(購入日より1年間ダウンロードが可能)


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内容紹介

Treatment Strategy for Activating EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer after Failure of First-Generation EGFR-TKIs

Summary
 Somatic activating mutations such as a deletion in exon 19 or the missense mutation L858R in the tyrosine kinase domain of the epidermal growth factor receptor(EGFR)are important mediators of cancer cell oncogenesis, proliferation, and survival. In the last decade, two EGFR target agents have significantly contributed to the understanding of non-small cell lung cancer(NSCLC). Gefitinib and erlotinib are first-generation EGFR-tyrosine kinase inhibitors(EGFR-TKIs)that play a key role in activating EGFR-mutated NSCLC. Although these reversible, small, molecular target agents provide a significant response and survival benefit, all responders eventually acquire resistance. Although various mechanisms of resistance have been identified, nearly 30% of patients who acquire resistance to EGFR-TKIs have an unknown mechanism of resistance. Approximately half the patients with EGFR-mutated NSCLC who develop acquired resistance to these molecular target agents have a secondary mutation T790M in the threonine gatekeeper residue that coexists with a primary EGFR activating mutation. The strategy for overcoming acquired resistance to first-generation EGFR-TKIs is a major clinical concept. Afatinib is a second-generation EGFR-targeting agent and an irreversible pan-HER inhibitor. It may improve survival further and help in potentially overcoming resistance to first-generation EGFR-TKIs in EGFR-mutated NSCLC. In patients harboring activating EGFR mutations, certain treatments could be suggested for subsequent therapy after failure of first-generation EGFR-TKIs. This review discusses novel therapeutic strategies for activating EGFR-mutated, advanced NSCLC after failure of first-generation EGFR-TKIs.

要旨
 ヒト上皮成長因子受容体(EGFR)のエクソン19の欠失およびL858Rなどの活性化変異は,腫瘍の形成,増殖および生存に重要なメディエイターである。この10年でEGFR活性化遺伝子変異をターゲットとした二つの薬剤は,非小細胞肺癌における生物学的知見に対して大きな影響を与えてきた。ゲフィチニブとエルロチニブは,第一世代のEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(EGFR-TKIs)である。これらのEGFR-TKIsは,EGFR活性化遺伝子変異を有する非小細胞肺癌の生物学的動態に関して鍵となる役割を果たしている。これらの可逆性低分子の分子標的治療薬は治療への反応と生存に大きく寄与するにもかかわらず,治療に反応が認められたすべての患者は最終的に治療に対する耐性が獲得される。これまでに様々な耐性のメカニズムが確認されてきているが,EGFR-TKIsに対する耐性を獲得した患者のおよそ30%はそのメカニズムが明らかにされていない。これらの分子標的治療薬に耐性となったEGFR活性化遺伝子変異を有する非小細胞肺癌患者のおよそ半数に,EGFR活性化遺伝子変異とともにスレオニンゲートキーパー残基に二次的なT790M変異が認められる。第一世代のEGFR-TKIsに対する獲得耐性を克服することは臨床上大きな課題である。アファチニブはEGFRをターゲットとした第二世代の分子標的治療薬の一つである。アファチニブはEGFR遺伝子変異を有する患者に対して,さらに生存期間を延長することができる可能性があり,EGFR-TKIsに対する耐性を克服できる能力をもっている可能性がある。EGFR活性化遺伝子変異を有する患者において,第一世代のEGFR-TKIsに効果が認められなくなった後,オプションとして勧められる可能性を有する治療法がいくつかある。本稿ではEGFR活性化遺伝子変異を有する非小細胞肺癌患者に対して,第一世代のEGFR-TKIsの治療後の新しい治療戦略について論じる。

目次

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癌と化学療法 41巻5号 2014年5月号トップへ

【総説】

▶EGFR活性化遺伝子変異陽性非小細胞肺癌における第一世代EGFR-TKIs後の治療戦略…浅見 和弘

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