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肺がんのドライバー遺伝子変異と分子標的治療

電子書籍販売価格(税込):
1,100

商品コード:
10581_13
著者:
光冨 徹哉
出版社:
癌と化学療法社 出版社HP
発行:
2013年
ページ数:
6ペ-ジ
ファイル容量:
1.02MB


閲覧対応端末:
電子書籍閲覧対応端末


閲覧可能台数:
3台(購入日より1年間ダウンロードが可能)


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内容紹介

Driver Gene Mutation and Targeted Therapy of Lung Cancer

Summary
 Although cancers may have many genetic alterations, there are only a few mutations actually associated with essential traits of cancer cells such as cell proliferation or evasion from apoptosis. Because cancer cells are“addicted”to these“drive genes”, pharmacologic inhibition of these gene function is highly effective. Epidermal growth factor receptor(EGFR)-tyrosine kinase inhibitor(TKI)(such as gefitinib or erlotinib)treatment of lung cancer harboring EGFR gene mutation is one of the prototypes of such therapies. Several clinical trials clearly demonstrated that progression-free survival of patients treated with EGFR-TKI is significantly longer than that of those treated by conventional platinum doublet chemotherapy. EGFR-TKI therapy dramatically changed the paradigm of lung cancer treatment. Furthermore, in 2012, crizotinib was approved for lung cancer treatment with anaplastic lymphoma kinase(ALK)gene translocation. Targeted therapies for lung cancers“addicted”to other driver gene mutations including ROS1, RET or HER2 are also under development. Through these personalized approaches, lung cancer is changing from an acute fatal disease to a more chronic disease, and eventually we might be able to cure it.

要旨
 がんには多くの遺伝子異常があってもがん化にかかわるドライバー遺伝子は少数であり,この機能の阻害は大きな抗腫瘍効果をもたらす(oncogene addiction)。この現象を応用した,上皮成長因子受容体(EGFR)遺伝子変異を有する肺がんに対するEGFRチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)であるゲフィチニブやエルロチニブによる分子標的治療は,肺がんの治療体系を一変させた。いくつかの臨床試験は,EGFR-TKIによって得られる無増悪生存期間は従来の標準治療であるプラチナ2剤療法のそれを有意に延長させることを証明している。さらに2012年には,未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)遺伝子転座を有する肺がんに対する分子標的薬クリゾチニブが承認され,ROS1,RET,HER2などにaddictした肺がんの治療も開発されている。このような治療の個別化によって肺がんはより慢性的な疾患に変貌を遂げつつあり,さらには治癒をもたらすことができるようになるかもしれない。

目次

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癌と化学療法 40巻3号 2013年3月号トップへ

【総説】
▶肺がんのドライバー遺伝子変異と分子標的治療 光冨 徹哉
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